Tu ADN manda más de lo que creías: la genética explicaría el 55% de cuánto vivimos, según Science

Un equipo del Instituto de Ciencias Weizmann (Israel) ha estimado que la genética explica aproximadamente el 55% de la variación en la esperanza de vida humana, más del doble de lo que se asumía hasta ahora. El trabajo, publicado el jueves en Science, se apoya en datos de gemelos en Suecia y Dinamarca y en un enfoque matemático que “limpia” el efecto de muertes por causas externas. El hallazgo reabre el debate sobre qué es realmente modificable en el envejecimiento y qué parte viene “de fábrica” en el ADN. Y también reordena prioridades: desde la investigación biomédica hasta la prevención y la equidad sanitaria.

El 55% heredable

En términos estrictos, ese 55% no significa que tus genes “escriban” tu fecha de caducidad, sino que explican algo más de la mitad de las diferencias observadas entre personas en cuánto viven cuando se corrige el ruido de factores externos. La cifra rompe con el consenso que situaba la heredabilidad de la longevidad alrededor del 20%-25%, un rango que había marcado durante años la conversación científica y mediática. La lectura inmediata es incómoda: si el número es correcto, hemos subestimado el peso del componente biológico interno del envejecimiento y sobrestimado lo que captaban los métodos clásicos.

El salto proviene de una distinción clave: separar la mortalidad “extrínseca” (accidentes, infecciones, riesgos ambientales) de la “intrínseca” asociada al deterioro biológico. La tesis es sencilla: si mezclas causas de muerte que poco tienen que ver con envejecimiento (por ejemplo, un accidente de tráfico) con las que sí están ligadas a procesos biológicos (fragilidad, fallos orgánicos), la huella genética queda diluida. Al “descontar” lo extrínseco, emerge una señal más fuerte de herencia en la parte intrínseca, y ahí es donde la estimación sube.

Matemáticas contra el ruido

El estudio está liderado por Ben Shenhar (doctorando) y Uri Alon (autor principal) y se apoya en cohortes de gemelos de Suecia y Dinamarca, un diseño clásico para estimar heredabilidad. La novedad es que aplican modelos matemáticos para filtrar muertes atribuibles a factores externos, precisamente aquello que los estudios antiguos no podían documentar con precisión porque la causa específica de muerte no estaba bien registrada o no se incorporaba al análisis estadístico. En otras palabras: no cambian los gemelos; cambian la forma de leer el mapa.

Ese ajuste metodológico también explica por qué la longevidad se comporta distinto a otros rasgos complejos como altura o presión arterial. En rasgos “estables” no existe un equivalente tan potente a la mortalidad extrínseca que sesgue el resultado, mientras que en esperanza de vida el peso de lo externo puede ser enorme dependiendo de época, país, profesión o exposición a riesgos. El nuevo cálculo, al menos en la interpretación de sus autores, colocaría la longevidad en una liga parecida a la de otros rasgos fisiológicos complejos, que a menudo rondan heredabilidades cercanas al 50%.

Qué cambia en ciencia

La consecuencia práctica es que se refuerza la justificación de invertir a gran escala en genética del envejecimiento: identificar variantes asociadas a vivir más, afinar puntuaciones de riesgo poligénico y conectar diferencias genéticas con rutas biológicas concretas. Una contribución genética sustancial vuelve más razonable apostar por programas de búsqueda sistemática de variantes y mecanismos, algo que, hasta ahora, podía parecer menos rentable si el “techo” genético fuese solo del 20%. También cambia el foco: no solo “vivir más”, sino por qué unas personas acumulan daño biológico más lentamente que otras.

Pero el estudio no resuelve el gran atasco del campo: la genética de la longevidad es real, sí, y aun así esquiva. Se han señalado variantes en genes como FOXO3, APOE o SIRT6, pero pocas aparecen de forma universal entre centenarios, y eso frena la promesa de una “lista corta” de genes milagro. Si el 55% se confirma, la lectura puede ser que la arquitectura genética es muy poligénica (muchos efectos pequeños), que depende del contexto (entorno y cohorte) o que parte de la señal se expresa a través de rutas biológicas difíciles de medir en vida.

Lo que aún controlas

El mensaje que conviene evitar es el determinismo: incluso con un 55% genético, queda casi la mitad del margen asociado a ambiente y estilo de vida. Los propios investigadores subrayan que hábitos saludables pueden mover la aguja alrededor de cinco años, una diferencia enorme a escala individual y descomunal a escala poblacional. La traducción no es “da igual lo que hagas”, sino “lo que haces tiene un rango”: puede mejorar o empeorar tu trayectoria, aunque no necesariamente te convertirá en centenario si tu biología tiene otros límites.

Ahí entra el ángulo más relevante para salud pública (y también para sostenibilidad): el ambiente no es solo “decisiones personales”, es aire que respiramos, ciudades que caminamos y sistemas sanitarios que sostienen o no sostienen. Si las muertes extrínsecas distorsionaban el cálculo, reducirlas sigue siendo la palanca más inmediata y justa: menos siniestralidad vial, menos contaminación, menos pobreza energética, mejor prevención de infecciones, más acceso a diagnóstico temprano. El nuevo 55% no “resta” importancia a esas políticas; de hecho, recalca que cuando lo externo empeora, tapa cualquier ventaja genética y acorta vidas por vías perfectamente evitables.

La lotería y el tablero

El hallazgo tiene un filo doble: impulsa la investigación biomédica, pero también puede alimentar una narrativa peligrosa de “lotería genética” que desresponsabilice a gobiernos y empresas sobre riesgos evitables. Si aceptamos que la longevidad tiene un componente genético tan alto, la tentación es convertir la vida larga en un privilegio biológico, y eso puede derivar en discriminación (seguros, empleo) o en una medicina preventiva centrada en quien puede pagarse test, algoritmos y seguimiento.

El reto inteligente es usar la genética como brújula, no como sentencia. La próxima década puede traer mejores puntuaciones de riesgo y nuevas dianas terapéuticas, pero el impacto real dependerá de si se traducen en intervenciones accesibles, integradas en sistemas sanitarios y acompañadas de reglas claras sobre privacidad y uso de datos. A fin de cuentas, tus genes dibujan parte del tablero; la sociedad decide si el tablero está lleno de trampas o de oportunidades.